В числе объяснений специалистов – генетическая предрасположенность. Нельзя исключить, что в ДНК есть мутации, сдерживающие или, наоборот, способствующие проникновению вируса в организм.

Весной этого года Андреа Ганна из Института молекулярной биологии Университета Хельсинки запустил проект по исследованию генетики пациентов с COVID-19 (COVID-19 Host Genetics Initiative). К нему присоединились около 160 научных коллективов со всего мира. В рамках проекта анализируются открытые базы данных геномов, выявляются инфицированные, собираются образцы у пациентов в особенно пострадавших регионах.

Механизм проникновения

Механизм проникновения в клетку коронавируса описывается так: на липидной оболочке SARS-CoV-2 находятся белки-шипы, которые связываются с белками-рецепторами ACE2 на мембране клетки слизистой человека и их используют как ворота, чтобы внедриться в организм. Полагают, что могут существовать мутации гена, кодирующего ACE2, усиливающие или, наоборот, ослабляющие действие вируса.

Ученые из США, Канады, Индии и Сингапура проанализировали более 290 тысяч геномов людей из почти четырех сотен популяций и обнаружили несколько вариантов генов ACE2, которые влияют на его взаимодействие с белком-шипом. Причем все эти мутации довольно редкие.

Специалисты из Бельгии обратили внимание на фермент ACE1, который, как и ACE2, участвует в регуляции кровотока в сосудах. У носителя одного из вариантов гена ACE1 — аллеля D (с делецией с 16 интроне) — ACE2 не очень активен, белка вырабатывает меньше. В результате белку-шипу на вирусной частице не с чем связываться, он не может проникнуть в клетку и у человека меньше шансов заразиться. (Аллели – различные формы одного и того же гена, расположенные в одинаковых участках гомологичных хромосом).

В Китае и Южной Корее первыми пострадавших от эпидемии, D-аллель встречается редко.

Чтобы белок-шип на вирусной частице проник в организм, его нужно активировать. Это делает еще один фермент на мембране клетки человека — TMPRSS2, принадлежащий семейству сериновых протеаз (они расщепляют другие белки).

Итальянские ученые проанализировали 1025 вариантов гена, кодирующего TMPRSS2 в ДНК людей из 17 разных популяций. Значимых корреляций с числом заболевших выявлено не было. Однако индийские исследователи обнаружили мутации, меняющие работу генов для белка TMPRSS2 конкретно в легких, тем самым они способствуют быстрому распространению в Европе и Северной Америке нового коронавируса подтипа A2a.

«Это враг, убей»

В свою очередь ученые из Орегонского университета медицины и науки (США) указали на гены, контролирующие иммунную систему, речь о кодирующих лейкоцитарные антигены — HLA. Эти молекулы первыми цепляются к вирусной частице, распознают ее и сигнализируют т-клеткам: «это враг, убей». Чем больше в крови HLA, тем сильнее иммунная система. В ходе исследования выяснилось, что некоторые типы HLA действуют эффективнее, обнаруживают больше вирусных частиц. Значит, есть какие-то мутации генов, кодирующих эти молекулы-сенсоры. У больных коронавирусом чаще встречались аллели HLA B46:01 — они особенно плохо справлялись с распознаванием вируса. В данных о геномах пациентов, сильно пострадавших от эпидемии SARS в 2002-2004 годы, тоже нашли эту мутацию.

Скорее всего, мутация гена HLA — не единственная, увеличивающая риск тяжелого заболевания новой коронавирусной инфекцией.

Гинцбург - Путину

Директор центра Гамалеи Александр Гинцбург, отвечая на вопрос президента России Владимира Путина, объяснил, почему в одной семье один заболевает коронавирусом, а второй - нет. Оказывается, дело в количестве интерферона!

Высокий интерфероновый статус бывает у людей, которые ведут правильный образ жизни, хорошо питаются, хорошо спят и не попадают в стрессовые ситуации, - пояснял ученый.

Мнение академика Тотоляна

Удивительно, но есть люди, которые не заражаются коронавирусом даже при регулярном контакте с больными. На это указал академик РАН, директор Санкт-Петербургского научно-исследовательского института эпидемиологнии и микробиологии им. Пастера Арег Тотолян: «Мы пока еще не можем сформулировать, какие биомаркеры этой резистентности, — пояснил он. — Есть определенная группа лиц, которые не заболевают при многократном контакте с больными, причем непросто с больными, а с больными, которые являются вирусовыделителями» (Из выступления на форуме «Здоровое общество 2020»; «РИА Новости»).

Пояснялось также, что данный феномен нельзя объяснить строгим соблюдением предписанных ограничительных мер и масочным режимом.